研究为HIV整合感染提供新见解

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所属分类:疾病要闻

    [摘要:]在本文中,我们报告说,HIV-1更喜欢整合到控制CD4+T细胞这些变化的基因使病毒能够更好地保持与CD4+T细胞状态的耦合,这对HIV-1潜伏期和再激活有影响,进一步的分析表明,野生型HIV-1倾向于将其自身融合到影响CD4+T细胞活化和代谢的基因中或与其相近的突变菌株上,根据PLOS病原体发表的新研究,人类免疫缺陷病毒(HIV)-1可能已发展成将其遗传物质整合到人体的某些免疫细胞活化基因中

    根据PLOS病原体发表的新研究,人类免疫缺陷病毒(HIV)-1可能已发展成将其遗传物质整合到人体的某些免疫细胞活化基因中。HIV-1将其自身的基因组整合到称为CD4 + T细胞的人类免疫系统细胞的基因组中,劫持其细胞机制以产生更多的自身拷贝。以前的研究表明,HIV-1更频繁地融合到被转录成RNA的人类基因(基因表达的第一步)中,但是这种靶向的生物学意义尚不清楚。在新的研究中,英国伦敦大学学院的Alexander Zhyvoloup和同事们通过比较正常的“野生型”病毒株与突变菌株,寻求更多的了解HIV-1的生命周期。他们感染了两种菌株的CD4 + T细胞,并测试了将它们长期暴露于化合物的效果。该化学屏幕显示,通常用于治疗各种心脏病症的称为地高辛 - 植物来源的心脏毒素的化合物比突变菌株抑制野生型HIV-1。随后的RNA测序表明地高辛抑制HIV-1基因表达以及CD4 + T细胞的活化和代谢。进一步的分析表明,野生型HIV-1倾向于将其自身融合到影响CD4 + T细胞活化和代谢的基因中或与其相近的突变菌株上。这些是与地高辛相同的T细胞基因,而由于HIV-1整合的复制需要转录附近的基因,因此,这为野生型HIV-1对地高辛的易感性提供了解释:地高辛抑制病毒更多的基因经常成为整合的目标。作者报告说,他们的研究结果表明,HIV-1在T细胞活化变化与特异性整合位点靶向之间的功能联系的第一次演示。结果可能对HIV-1潜伏期有影响,其中综合HIV-1在人类基因组中保持休眠,然后在稍后重新激活。HIV-1感染称为CD4 + T细胞的免疫系统的细胞,作者进一步解释。这些细胞可以快速地改变他们的状态,从静止到活化,反之亦然,免疫系统运作良好。在本文中,我们报告说,HIV-1更喜欢整合到控制CD4 + T细胞这些变化的基因使病毒能够更好地保持与CD4 + T细胞状态的耦合,这对HIV-1潜伏期和再激活有影响。

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